Kontrol Kardiovaskular

Sistem kardiovaskular berada di bawah pengaruh saraf yang berasal dari beberapa bagian otak, yang pada gilirannya menerima umpan balik dari reseptor sensorik dalam pembuluh darah. Peningkatan output saraf dari batang otak ke saraf simpatis menyebabkan penurunan diameter pembuluh darah (penyempitan arteriol) dan meningkatkan stroke volume dan denyut jantung yang berperan dalam meningkatkan tekanan darah. Pada gilirannya hal ini akan menyebabkan peningkatan aktivitas baroreceptor, yang memberi sinyal batang otak untuk mengurangi output saraf ke saraf simpatis.

Konstriksi vena dan penurunan pasokan darah dalam reservoir vena pada umumnya bersamaan dengan peningkatan konstriksi arteriol, walaupun perubahan-perubahan dalam besarnya muatan pembuluh darah tidak selalu paralel dengan perubahan-perubahan resistensi pembuluh darah. Peningkatan aktivitas saraf simpatis terhadap jantung dan pembuluh darah, secara umum berhubungan dengan penurunan aktivitas serabut-serabut vagal jantung. Sebaliknya, penurunan aktivitas simpatis menyebabkan vasodilatasi. Penurunan tekanan darah dan meningkatnya simpanan darah dalam reservoir vena. Umumnya akan diikuti dengan penurunan denyut jantung, akan tetapi hal ini biasanya berhubungan dengan rangsangan nervus vagus dari jantung.

Efek Rangsangan Parasimpatis Terhadap Jantung

Sistem saraf parasimpatis berpengaruh terhadap simpul SA untuk menurunkan denyut jantung. Acethylcholine dilepaskan pada peningkatan aktivitas parasimpatis yang meningkatkan permeabilitas simpul SA terhadap K⁺ dengan memperlambat penutupan saluran K⁺. Hasilnya, tingkat di mana potensial aksi spontan dimulai berkurang melalui efek dua kali lipat :

1. Peningkatan permeabilitas K+ menjadikan membran simpul SA hiperpolar karena lebih banyak ion kalium positif yang keluar dibandingkan keadaan normal, membuat keadaan di dalam menjadi lebih negatif. Karena potensial istirahat dimulai bahkan jauh dari ambang batas, diperlukan waktu lebih lama untuk mencapai ambang batas.
2. Peningkatan permeabilitas K+ diinduksi oleh rangsang vagus dan menentang reduksi otomatis dalam permeabilitas K+ yang bertanggung jawab untuk memulai depolarisasi membran secara bertahap ke ambang batas. Efek yang berlawanan ini menurunkan tingkat depolarisasi spontan, memperpanjang waktu yang dibutuhkan untuk melintas ambang batas. Oleh karena itu, simpul SA mencapai ambang batas dan rangsangan terus berkurang, menurunkan denyut jantung.

Pengaruh parasimpatis simpul AV menurunkan eksitabilitas simpul, memperpanjang transmisi impuls ke ventrikel bahkan lebih panjang dibandingkan perlambatan simpul AV yang biasa. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas K⁺, yang membuat membran menjadi hiperpolar, sehingga menghambat permulaan eksitasi simpul AV.

Efek Sistem Saraf Otonom Terhadap Jantung dan Struktur yang Mempengaruhi Jantung

Area yang dipengaruhi	Efek dari rangsangan parasimpatis	Efek dari rangsangan simpatis
Simpul SA	Menurunkan tingkat depolarisasi ambang batas, memperlambat denyut jantung	Meningkatkan tingkat depolarisasi ambang batas, mempercepat denyut jantung
Simpul AV	Menurunan eksitabilitas, meningkatkan perlambatan simpul AV	Meningkatkan eksitabilitas, menurunkan perlambatan simpul AV
Jalur konduksi ventrikular	Tidak ada efek	Meningkatkan eksitabilitas, mempercepat konduksi melalui berkas His dan sel-sel Purkinje
Otot Atrium	Menurunkan kontraktilitas, memperlemah kontraksi	Meningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksi
Otot Ventrikel	Tidak ada efek	Meningkatkan kontraktilitas, memperkuat kontraksi
Medulla adrenalis (Kel. Endokrin)	Tidak ada efek	Merangsang pengeluaran epinephrin, hormon yang meningkatkan aksi sistem saraf simpatis terhadap jantung
Vena	Tidak ada efek	Meningkatkan aliran balik vena, sehingga meningkatkan kekuatan kontraksi jantung melalui mekanisme Frank-Starling

Stimulasi parasimpatis pada sel-sel kontraktil atrium mempersingkat potensial aksi, efek ini diyakini disebabkan oleh lambatnya arus masuk yang dibawa oleh Ca²⁺ yang menyebabkan fase plateu berkurang sebagai hasilnya kontraksi atrium diperlemah.

Sistem parasympatis mempunyai sedikit efek pada kontraksi vetrikel, karena sedikitnya inervasi pada ventrikel.

Jadi jantung lebih "santai" di bawah pengaruh parasimpatis – denyut jantung berkurang dengan cepat, waktu antara kontraksi atrium dan ventrikel memanjang, dan kontraksi atrium diperlemah. Tindakan ini tepat mengingat bahwa sistem parasimpatis mengontrol kerja jantung dengan tenang, situasi rileks saat tubuh tidak menuntut peningkatan output jantung. 

Efek Rangsangan Simpatis Pada Jantung. 

Sebaliknya, sistem saraf simpatik, yang mengontrol kerja jantung dalam situasi darurat atau saat olahraga, ketika ada kebutuhan untuk aliran darah yang lebih besar, mempercepat denyut jantung melalui efeknya pada jaringan pacu jantung. Efek utama dari rangsangan simpatis pada simpul SA adalah untuk meningkatkan laju depolarisasi, sehingga ambang dapat dicapai lebih cepat. 

Norepinefrin dilepaskan dari ujung saraf simpatis menurunkan permeabilitas K⁺ dengan mengakselerasi inaktivasi saluran K⁺. Dengan lebih sedikit ion potasium positif yang keluar, bagian dalam sel menjadi kurang negatif, menciptakan efek depolarisasi. Hal ini melayang lebih cepat dengan ambang di bawah pengaruh simpatis memungkinkan frekuensi potensial aksi yang lebih besar dan denyut jantung yang lebih cepat. 

Stimulasi simpatis dari simpul AV mengurangi keterlambatan simpul AV dengan meningkatkan kecepatan konduksi, mungkin dengan meningkatkan aliran masuk Ca²⁺ yang lambat.

Demikian pula, stimulasi simpatis mempercepat penyebaran potensial aksi sepanjang jalur konduksi khusus. 

Dalam sel kontraktil atrium dan ventrikel, yang keduanya memiliki banyak ujung saraf simpatis, stimulasi simpatis meningkatkan kekuatan kontraktil sehingga denyut jantung lebih kuat dan memeras keluar lebih banyak darah. Efek ini disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas Ca²⁺ yang mempercepat perlambatan Ca²⁺ yang masuk dan mengintensifkan partisipasi Ca²⁺ dalam proses sambungan eksitasi-kontraksi. 

Efek keseluruhan dari rangsangan simpatis pada jantung, karena itu, adalah untuk meningkatkan efektivitas jantung sebagai pompa dengan meningkatkan denyut jantung, mengurangi perlambatan antara kontraksi atrium dan ventrikel, mengurangi waktu konduksi melintasi jantung, dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

Pengendalian denyut jantung 

Jadi, seperti yang khas dari sistem saraf otonom, efek parasimpatisdan simpatis pada denyut jantung antagonistik (berlawanan satu sama lain). Pada saat tertentu denyut jantung sebagian besar ditentukan oleh keseimbangan yang ada antara efek penghambatan saraf vagus dan efek stimulasi dari saraf simpatis jantung. Dalam kondisi istirahat, pengaruh parasimpatis adalah dominan. Bahkan, jika semua saraf otonom ke jantung diblokir, denyut jantung istirahat akan meningkat dari nilai rata-rata 70 denyut per menit untuk sekitar 100 denyut per menit, yang merupakan tingkat rata-rata keluaran spontan simpul SA ketika tidak mengalami pengaruh saraf. (Kami menggunakan 70 denyut per menit sebagai tingkat normal keluaran simpul SA karena ini adalah rata-rata dalam kondisi normal dalam tubuh.)  Perubahan dalam denyut jantung melampaui tingkat istirahat ini di kedua arah dapat dicapai dengan menggeser keseimbangan stimulasi saraf otonom. Denyut jantung meningkat secara bersamaan meningkatkan aktivitas simpatis dan penurunan aktivitas parasimpatis, penurunan denyut jantung disebabkan oleh kenaikan bersamaan aktivitas parasimpatis dan penurunan aktivitas simpatik. Tingkat relatif aktivitas dua cabang otonom ke jantung pada gilirannya terutama dikoordinasikan oleh pusat kendali jantung yang terletak di batang otak.  Meskipun persarafan otonom adalah yang utama yang mengatur denyut jantung, faktor lain juga mempunyai peran yang sama. Yang paling penting dari ini adalah epinephrine, hormon yang disekresikan ke dalam darah dari medulla adrenal pada rangsangan simpatis dan bertindak pada tingkat jantung dengan cara yang sama dengan norepinephrin untuk meningkatkan denyut jantung. Epinephrin oleh karena itu memperkuat efek langsung yang dimiliki sistem saraf simpatis terhadap jantung.